Главная » Статьи » Человек и его собака » Здоровье собак

Дисплазия у собак
Кость (как и весь живой организм, впрочем) вообще удивительная штука: она растет и развивается в прямой зависимости от нагрузок. Нет нагрузок - нет правильного развития кости. Это научно доказанный факт. Локальное механическое напряжение оказывает непосредственное стимулирующее или тормозящее влияние на остеобласты ("созидающие" клетки, превращающиеся потом в остеоциты) и остеокласты - клетки, "поедающие" костную и хрящевую ткань (остеокласты по сути своей - гигантские макрофаги, образованные слиянием нескольких моноцитов).
Многие ли поборники повальной рентгенографии знают, каков срок жизни тех и других клеток? И как часто изменяется структура кости? И по какой причине?
Но ведь эта самая тотальная рентгенография давно стала частью системы и частью (не побоюсь этих слов) прибыльного бизнеса! Кто же добровольно расстанется с кормушкой?

Хочу дать немного информации к размышлению. Прежде всего тем, кто свято верит в чисто генетическую природу ДТБС.
Начнем с того, что кость, несмотря на кажущуюся фундаментальность, все время подвергается процессам разрушения и восстановления, адаптационным перестройкам в зависимости от изменяющихся условий окружающей среды. Фактически до конца жизни. Факторов, влияющих на эти процессы, ну очень много. Попробую перечислить основные.
В состав костей входит 99% всего кальция организма, 87% фосфора, около 60% магния и 25% натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита, примерный состав которого Са10(РО4)6(ОН)2. Гидроксиапатит образует кристаллы, имеющие обычно размер 20 × 5 × 1,5 нм. В костной ткани содержится много микроэлементов, таких, как медь, стронций, барий, цинк, фтор и др., которые играют важную роль в обмене веществ в организме. Минеральная часть костей включает также карбонаты, гидроксиды и цитраты.
Органические вещества костного матрикса представлены белками, липидами и небольшим количеством протеогликанов.
Основной белок костной ткани - коллаген I типа (90 - 95%). Кроме него, в матриксе костей присутствуют такие белки, как коллаген V типа, остеонектин, остеокальцин, так называемые морфогенетические белки кости (BMP) и ферменты - щелочная фосфатаза (в остеобластах) и кислая фосфатаза (в остеокластах). Оба эти фермента служат маркёрами соответствующих клеток костной ткани. Углеводная часть протеогликанов костного матрикса представлена дерматан- и кератансульфатами.

Остеобласты контролируют минерализацию посредством регуляции транспорта ионов кальция и фосфата через свои мембраны. Присутствующая в них щелочная фосфатаза высвобождает неорганический фосфат из органических фосфорсодержащих соединений. Освобождающаяся фосфорная кислота реагирует с солями кальция с образованием Са3(РО4)2. Продукция остеопонтина - одно из наиболее ранних проявлений активности остеобластов.
Гликопротеин остеонектин имеет высокое сродство к коллагену I типа и к гидроксиапатиту. Он содержит Са2+-связываюшие домены и способствует осаждению Са2+ и РО43- в присутствии коллагена.
Остеокласты, разрушающие костную ткань, содержат кислую фостфатазу. Активация остеокластов тоже многоуровневая, как прямая, так и опосредованная.

Мы уже говорили о важной роли витаминов. При недостаточном количестве витамина С подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей. Витамин К влияет на образование остеокальцина и на взаимодействие витамина Д с кальцием.
Остеобласты, которые являются клетками-мишенями для паратгормона, реагируют на повышение содержания этого гормона в крови снижением синтеза коллагена, а также повышением активности коллагеназ (ферментов, разрушающих коллагены). Кальцитриол, как и паратгормон, вызывает резорбцию кости опосредованно, через остеобласты, так как остеокласты не имеют к нему рецепторов.
Простагландины (А, В, E1, Е2 и F) и некоторые цитокины (эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухолей, ИЛ-1) стимулируют резорбцию кости и перестройку костной ткани, воздействуя на остеобласты, которые выделяют фактор, активирующий остеокласты.

Глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников , в частности,гидрокортизон,а также синтетические глюкокортикоиды ) тормозят пролиферацию
остеобластов, подавляя в них синтез ДНК, РНК и белков.

Определённую роль в регуляции функционального состояния костной ткани играют половые гормоны. Известно, что в менопаузе у женщин постепенно развивается остеопороз и что предотвратить его можно заместительной терапией эстрогенами, которые снижают резорбцию кости. Параллельно с этим были получены данные, что эстрогены тормозят формирование кости, особенно в раннем возрасте.

Среди факторов, определяющих постоянную перестройку костной ткани, очень интересен и важен так называемый пьезоэлектрический эффект: в костной пластинке при изгибах появляется разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности идет процесс «созидания» за счет активации остеобластов, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается « разрушение» с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

Но и это еще не все! Кости трубчатые и плоские растут по-разному! А тазобедренный сустав образуется как раз плоской и трубчатой костью.
Но и трубчатая кость в длину и ширину растет неодинаково!
Рост кости в длину и в поперечнике происходит с использованием разных механизмов! В длину кость растет за счет метаэпифизарного хряща (помните строение трубчатых костей? Эпифиз – метафиз-диафиз). Рост этот прекращается у собак крупных пород не ранее 18-месячного возраста. А в «ширину» кость утолщается за счет надкостницы! Точнее – внутреннего, камбиального слоя надкостницы.
Есть и еще нюансы: суставной хрящ под действием силы тяжести и нагрузок теряет воду. То есть в покое хрящ содержит больше воды, чем при длительных нагрузках. Рост человека утром, после сна, на 1-1,5 см выше, чем после рабочего дня.

Теперь об основных элементах.

Кальций поступает в организм с пищей.
Кальций пищи всасывается в тонкой кишке посредством двух независимых процессов. Первый - насыщаемый - путь регулируется витамином D и происходит в основном в начальном отделе тонкой кишки. Второй процесс - ненасыщаемый - представляет собой пассивную диффузию кальция из просвета кишки в кровь и лимфу. Количество, всасываемое таким путем, линейно зависит от количества растворенного кальция в кишке. Этот процесс не подвержен прямой эндокринной регуляции.
Совместное действие двух механизмов обеспечивает эффективное всасывание кальция в периоды высокой физиологической потребности, при низком содержании кальция в пище и воде. Кроме того, всасывание кальция зависит от возраста. В первые дни после рождения усваивается почти весь получаемый кальций, в период роста усвоение кальция остается высоким. Заметное снижение всасывания кальция происходит в пожилом возрасте.
Количество доступного кальция зависит и от рациона, поскольку фосфаты, оксалаты, жиры связывают кальций. Нерастворимые соли с кальцием образует фитиновая кислота, большое количество которой содержится в пшеничной муке. Всасывание кальция повышают высококалорийная белковая диета, гормон роста. При тиреотоксикозе может наблюдаться отрицательный кальциевый баланс. Плохому всасыванию кальция способствуют острые и хронические заболевания почек, желудка, кишечника.

Концентрация кальция в плазме довольно стабильна. Суточные колебания не превышают 3%. Около 40% кальция плазмы ассоциировано с белком, примерно половина - в ионизированной форме. Ионы кальция - ключевой регулятор клеточного метаболизма, поэтому уровень ионизированного кальция строго контролируется и рассматривается как физиологическая константа.

Ежедневно примерно одинаковое количество кальция поступает в кости и столько же покидает скелет, так поддерживается стабильный уровень кальция в крови. Регуляция этого процесса осуществляется тремя органами - кишечником, почками, костями и тремя основными гормонами - паратиреоидным, кальцитриолом, кальцитонином.
Важнейшую роль в метаболизме этого катиона играют почки. 97-99% профильтрованного кальция реабсорбируется. На выделение кальция почками влияет также баланс натрия. Вливание хлорида натрия или повышенное поступление натрия с пищей повышают выделение кальция с мочой.
Фосфор. Около 80% фосфора в организме связано с кальцием, образует неорганическую основу костей и служит резервуаром фосфора. Внутриклеточный фосфор представлен макроэргическими соединениями, это - кислоторастворимый фосфор. Фосфор также является составной частью фосфолипидов - основных структурных компонентов мембран.
Обычно всасывается около 70% поступившего с пищей фосфора, этот процесс зависит от содержания кальция в пищевых продуктах и образования нерастворимых солей. Фосфор и кальций образуют плохо растворимые соединения, поэтому их общая концентрация не превышает определенного уровня и повышение одного из них, как правило, сопровождается снижением другого. Высокое содержание в пище магния, железа и алюминия также снижает всасывание фосфора. Витамин D и липиды, наоборот, способствуют всасыванию фосфора.
В плазме неорганический фосфор содержится в виде анионов НРО4- - и Н2РО4. Около 95% - это свободные анионы, 5% связаны с белком.
Не буду уже говорить о коллагенах, от конфигурации которых зависит образование точек окостенения.

Ну а теперь скажите: при такой многоуровневой регуляции может ли быть определяющим какой-то один генетический фактор? Или даже десять? И не напоминает ли вам упорное отбраковывание по рентгенограммам попытку бороться с прорывом водопровода путем вычерпывания воды? И не кажется ли смешной фраза: «Хорошую генетику ничем не испортишь»?

Мне тут сказали, что я пытаюсь снять ответственность с заводчиков. Отнюдь. Я как раз возлагаю на заводчиков двойную ответственность: не только за подбор племенной пары и надлежащий уход за щенной сукой, но и за выращивание щенков в очень важный период - до 3 месяцев. Щенки рождаются без признаков дисплазии (в отличие от человеческих детенышей), изменения в суставах развиваются позже. Доказано, что движение жизненно необходимо для правильного развития костей. А много ли мы видим пометов, которым обеспечено достаточно места для движения? Или чаще это отгороженный угол небольшой комнаты, где щенки проводят бОльшую часть времени? Я уж не говорю о пребывании на солнце и играх на свежем воздухе -это возможно только в собственном доме.

Безответственность, с моей непросвещенной точки зрения, состоит в другом: обвешать собаку без разбору сертификатами всевозможных тестов якобы "на здоровье" и наплевать на истинное положение вещей, делая вид, что денно и нощно заботишься о генетическом благополучии породы. Зато какая реклама для продажи щенков!
Категория: Здоровье собак | Добавил: O1ksana (30.05.2017) W
Просмотров: 233 | Теги: дисплазия | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar